Why are boys at risk? To address this question, I use the perspective of regulation theory to offer a model of the deeper psychoneurobiological mechanisms that underlie the vulnerability of the developing male. The central thesis of this work dictates that significant gender differences are seen between male and female social and emotional functions in the earliest stages of development, and that these result from not only differences in sex hormones and social experiences but also in rates of male and female brain maturation, specifically in the early developing right brain. I present interdisciplinary research which indicates that the stress‐regulating circuits of the male brain mature more slowly than those of the female in the prenatal, perinatal, and postnatal critical periods, and that this differential structural maturation is reflected in normal gender differences in right‐brain attachment functions. Due to this maturational delay, developing males also are more vulnerable over a longer period of time to stressors in the social environment (attachment trauma) and toxins in the physical environment (endocrine disruptors) that negatively impact right‐brain development. In terms of differences in gender‐related psychopathology, I describe the early developmental neuroendocrinological and neurobiological mechanisms that are involved in the increased vulnerability of males to autism, early onset schizophrenia, attention deficit hyperactivity disorder, and conduct disorders as well as the epigenetic mechanisms that can account for the recent widespread increase of these disorders in U.S. culture. I also offer a clinical formulation of early assessments of boys at risk, discuss the impact of early childcare on male psychopathogenesis, and end with a neurobiological model of optimal adult male socioemotional functions. ¿Por están los niños varones bajo riesgo? Para responder esta pregunta he usado la perspectiva de la teoría de regulación con el fin de ofrecer un modelo de los más profundos mecanismos siconeurobiológicos que subyacen bajo la vulnerabilidad del varón en desarrollo. La tesis central de este trabajo indica que significativas diferencias de género se ven entre las funciones sociales y emocionales de varones y hembras en las más tempranas etapas del desarrollo, y que las mismas resultan no sólo de diferencias en las hormonas sexuales y experiencias sociales sino también en el ritmo de maduración cerebral de varones y hembras, específicamente en el temprano desarrollo del lado derecho del cerebro. Presento investigación interdisciplinaria que indica que los circuitos de regulación del estrés del cerebro del varón maduran más lentamente que los de la hembra en los períodos críticos prenatal, perinatal y posnatal, y que esta maduración estructural diferencial se refleja en diferencias de género normales en las funciones de afectividad del lado derecho del cerebro. Debido a la demora de esta maduración, los varones en desarrollo son también más vulnerables por un mayor período de tiempo a los factores de estrés en el ambiente social (trauma de afectividad) y a las toxinas en el ambiente físico (factores endocrinos de interrupción) que impactan negativamente el desarrollo del lado derecho del cerebro. En cuanto a la sicopatología relacionada con las diferencias de género, describo los tempranos mecanismos de desarrollo neuroendocrinológicos y neurobiológicos que se relacionan con el aumento en la vulnerabilidad de los varones al autismo, el temprano inicio de la esquizofrenia, el trastorno de hiperactividad y déficit de atención, y trastornos de conducta, así como también los mecanismos epigenéticos que pueden ser responsables del reciente aumento extendido de estos trastornos en la cultura de Estados Unidos. También ofrezco una formulación clínica de tempranas evaluaciones de varones bajo riesgo, discuto el impacto del cuidado infantil temprano sobre la sicopatogénesis de los varones, y termino con un modelo neurobiológico de óptimas funciones sociales emocionales del varón adulto. Qui sont les garcons à risque? De façon à répondre à cette question j'utilise la perspective de la théorie de la regulation de manière à offrir un modèle des mécanismes psychoneurobiologiques plus profonds qui sous‐tendent la vulnérabilité du mâle qui se développe. La thèse centrale de ce travail dicte que les différences de genre importantes sont perçues entre les fonctions sociales et émotionnelles mâles et femelles et les expériences sociales mais également dans les taux de maturation du cerveau mâle et femelle, plus spéciquement dans le cerveau droit qui se développe tôt. Je présente une recherche interdisciplinaire qui indique que les circuits régulateurs de stress du cerveau mâle murissent plus lentement que chez les femelles dans les périodes prénatales, périnatales et postnatales critiques, et que cette maturation structurelle différentielle se trouve reflétée dans les différences de genre normales dans les fonctions d'attachement du cerveau droit. Du fait du délai de maturation, les mâles qui se développement sont aussi plus vulnérables aux stresseurs de l'environnement social sur une longue période (trauma d'attachement) et aux toxines dans l'environnement physique (pertubateurs endocriniens) qui impactent de manière négative le développement du cerveau droit. Pour ce qui concerne les différences dans la psychopathologie liée au genre je décris les mécanismes neuroendocrinologiques et neurobiologiques du développement précoce qui prennent part à la plus grande vulnérabilité des mâles à l'autisme, à l'apparition précoce de la schizophrénie, à la TDAH, et aux troubles du comportement, ainsi que les mécanismes épigénétiques qui peuvent expliquer l'augmentation récente généralisée de ces troubles dans la culture américaine. J'offre aussi une formulation clinique d’évaluations précoces de garçons à risque, je discute l'impact du mode de soin de l'enfant sur la psychopathogénèse mâle, et je termine avec un modèle neurobiologique de fonctions émotionnelles sociales optimales de l'adulte mâle. Warum sind Jungen gefährdet? Um diese Frage zu beantworten, verwende ich die Perspektive der Regulationstheorie, um ein Modell der tieferen psychoneurobiologischen Mechanismen anzubieten, welches der Vulnerabilität des sich entwickelnden Mannes zugrunde liegt. Die zentrale These dieser Arbeit gibt vor, dass in den frühesten Entwicklungsstadien signifikante geschlechtsspezifische Unterschiede zwischen männlichen und weiblichen sozialen und emotionalen Funktionen zu beobachten sind und dass diese nicht nur aus Unterschieden in den Geschlechtshormonen und sozialen Erfahrungen resultieren, sondern auch aus der Geschwindigkeit der männlichen und weiblichen Reifung des Gehirns, speziell in der sich früh entwickelnden rechten Gehirnhälfte. Ich präsentiere interdisziplinäre Untersuchungen, die zeigen, dass die stressregulierenden neuronalen Schaltkreise des männlichen Gehirns in den pränatalen, perinatalen und postnatalen kritischen Perioden langsamer reifen als die des weiblichen Gehirns und dass sich diese differentielle Strukturreifung in normalen geschlechtsspezifischen Unterschieden in den im rechten Gehirn verankerten Bindungsfunktionen widerspiegelt. Aufgrund dieser Reifungsverzögerung ist das heranwachsende männliche Geschlecht auch über einen längeren Zeitraum für Stressoren im sozialen Umfeld (Bindungstrauma) und Toxine in der physischen Umgebung (endokrine Disruptoren), die die Gehirnentwicklung negativ beeinflussen, verwundbarer. Hinsichtlich der Unterschiede in der geschlechtsbezogenen Psychopathologie beschreibe ich die frühen entwicklungsbezogenen neuroendokrinologischen und neurobiologischen Mechanismen, die an der erhöhten Vulnerabilität des männlichen Geschlechts im Hinblick auf Autismus, früh einsetzende Schizophrenie, ADHS und Verhaltensstörungen beteiligt sind, sowie die epigenetischen Mechanismen, welche die aktuelle weite Verbreitung dieser Erkrankungen in der US‐Kultur erklären können. Des Weiteren biete ich einen klinischen Ansatz zur frühen Beurteilung gefährdeter Jungen an, diskutiere die Auswirkungen der frühen Kinderbetreuung auf die männliche Psychopathogenese und ende mit einem neurobiologischen Modell optimaler sozial‐emotionaler Funktionen männlicher Erwachsener. なぜ男児にはリスクがあるのか?この質問に答えるために、私は発達しつつある男児の脆弱性の基礎にあるより深い精神神経生物学的メカニズムのモデルを提供するために、調節理論の観点を利用する。この仕事の中心的な論文は、発達の最早期の段階において男児と女児の間には社会的および情緒的機能の有意な性差が見られること、そしてこれらの結果は性ホルモンと社会経験の違いだけでなく、男女の脳の成熟率の違い、特に右脳の早期発達における違いからももたらされていることを、述べている。出生前、周産期、および出生後のクリティカル・ピリオドにおいて、男性の脳のストレス調節回路は、女性よりもゆっくりと成熟することを示す学際的な研究を、私は提示する。この成熟の遅れのために、発達しつつある男性はまた、社会環境のストレス (愛着のトラウマ) と物理環境の毒素 (内分泌かく乱物質) に対して、より長期間にわたって脆弱でもある。それは右脳の発達にネガティブな影響を与える。性別に関連する精神病理の差に関しては、私は早期の発達神経内分泌学的および神経生物学的メカニズムを記述する。それは男性が自閉症、早期発症の統合失調症、 ADHD および行為障害への脆弱性を増大させることにかかわっている。さらにアメリカ文化の中でこれらの障害が近年広範囲に増加していることを説明するエピジェネティックなメカニズムについても、記述する。私はまた、リスクのある男児の早期評価の臨床的な定式化を提供し、早期の保育が男児の精神病因論に与える影響を考察し、最適な成人男性の社会的情緒的機能の神経生物学的モデルで終える。 為什麼男孩面臨風險?為了解決這個問題, 我使用調節理論的觀點, 提供一個更深的心理生理神經機制的模型, 闡釋發展中男性的脆弱性。這項研究的中心論點指出, 男性和女性社會和情感功能在成長初期有顯著的性別差異, 這些不僅是性激素和社會經驗的差異, 而且是男性和女性的腦部成熟速度, 特別在早期右腦的發育。我提出跨學科研究, 表明於產前丶圍產期和產後關鍵時期, 男性大腦的應力調節系統, 比女性成熟得更慢, 這種差異結構成熟反映在右腦依附功能的正常性別差異。由於這種成熟的延遲, 成長中的男性在應付社會環境的壓力源頭 (依附創傷) 和物理環境的毒素 (內分泌干擾物) 時, 長期脆弱, 負面影響右腦發育。在性別相關精神病理學的差異方面, 我描述早期發育神經內分泌學和神經生物學機制, 在自閉症丶早發性精神分裂症丶注意缺陷多動障礙和行為障礙, 增加男性的脆弱性, 及描述表觀遺傳機制, 可以解釋最近在美國文化中這些疾病的廣泛增加。我還提供了評估早期男孩風險的臨床配方丶討論早期育兒對男性精神發病的影響丶並提供最佳成年男性社會情感功能的神經生物學模型。